quinta-feira, dezembro 27, 2012

Novo método de imagem por ressonância magnética auxilia no diagnóstico de demências

Se você acompanha o blog, já deve saber que perda de memória não é o único sintoma de um quadro demencial, e há outros sintomas tão sérios ou ainda mais sérios que a perda de memória. Além disso, e sabendo que existem as síndromes frontotemporais, como evidenciado no post anterior, podemos concluir que nem todas as demências são iguais, e elas geralmente começam de forma diferente.

Assim, em geral, a doença de Alzheimer começa com perda de memória, mas há casos de Alzheimer onde a perda de memória vem junto com alterações de comportamento e de linguagem, tornando difícil ou mesmo -impossível o diagnóstico somente por bases clínicas. Já há outras demências primárias não-Alzheimer onde prevalecem a alteração de comportamento, a perda de funções executivas (as funções do lobo frontal, tema de um post adiante) e mesmo perda de linguagem. Estas demências às vezes podem ser confundidas com demência tipo Alzheimer.

Em resumo, o diagnóstico clínico nem sempre é fácil. E está ficando cada vez mais importante dar o diagnóstico exato da demência, pois estudos de tratamentos e formas de proteção estão em andamento. Por isso, os pesquisadores estão sempre procurando outras formas de tentar dar o diagnóstico do quadro demencial da forma mais exata possível.

Nessa linha, em um estudo publicado na famosa revista de neurologia Neurology de 26 dezembro de 2012 (saiu ontem, acabou de sair do forno), e que pode ser lida em resumo aqui, os autores demonstram uma nova técnica de ressonância que auxilia no diagnóstico diferencial das demências (ou seja, o diagnóstico entre as formas de demência). 

No texto, lê-se que a doença de Alzheimer e as doenças que pertencem ao espectro frontotemporal (DFT) podem ser sintomas semelhantes, mesmo as causas de ambas as doenças serem bem diferentes. O diagnóstico pode ser desafiador. Assim, os autores fornecem uma nova técnica de ressonância, não invasiva e indolor, para tentar o diagnóstico entre estas enfermidades.

O estudo envolveu 185 pacientes portadores de doenças neurodegenerativas consistentes com demência tipo Alzheimer ou DFT, e que foram submetidos a punção lombar (a famosa retirada de líquido da espinha para mensuração de conteúdo de duas proteínas, a beta-amiloide e a proteína tau, que auxiliam no diagnóstico da doença de Alzheimer) e técnicas de ressonância magnética de crânio de alta resolução. O diagnóstico foi confirmado em 32 pessoas ou por autópsia ou pelo diagnóstico genético. 

Os autores usaram uma técnica de ressonância para prever a razão dos dois biomarcadores presentes no líquido cerebral, e citados acima, a proteína tau e a beta-amiloide. A acurácia do estudo foi de 75% na identificação do diagnóstico certo naqueles com a doença confirmada por autopsia e naqueles com os biomarcadores obtidos por punção lombar. 

Ou seja, mais um método de diagnóstico por imagem indolor e sem uso de agulhas para o diagnóstico exato, e talvez precoce, da doença, algo necessário e que será de valia nos anos que vêm quando, Deus queira, teremos formas de tratar e mesmo de parar o processo de degeneração cerebral causado por estas doenças devastadoras. 

segunda-feira, dezembro 24, 2012

Demência frontotemporal ou DFT - Introdução

As demências podem ser didaticamente divididas em dois tipos, as primárias e as secundárias. As primárias são aquelas sem causa definida, e as secundárias são aquelas causadas por doenças inflamatórias, infecciosas, tumorais, vasculares, metabólicas, ou seja, que possuem uma causa que pode ser diagnosticada e, talvez, tratada.

Há três tipos de demências primárias:

1. A mais comum, a doença de Alzheimer
2. A demência com corpos de Lewy
3. As demências pertencentes ao espectro Frontotemporal (ou DFT)

Observe que no grupo 3, demência frontotemporal, eu não falei de uma só demência, pois há várias doenças que cabem na definição de DFT, e chamamos de espectro frontotemporal para englobar todas as doenças que pertencem ao grupo.

As DFT's são demências corticais, ou seja, afetam, como a doença de Alzheimer, funções produzidas e elaboradas no córtex. Essa é outra divisão didática das demências, corticais e subcorticais, sendo as subcorticais (em geral secundárias) aquelas que cursam mais com alterações de humor, lentidão de pensamento e de mobilidade, labilidade emocional, problemas de raciocínio, além de alterações de força, sensibilidade ou coordenação (como a demência vascular, a demência secundária mais comum, ou a demência da doença de Parkinson [sim, doença de Parkinson pode levar a demência que nada tem a ver com a doença de Alzheimer]). Já as demências corticais produzem déficits cognitivos mais elaborados, como perda da memória, abstração, alterações de comportamento e linguagem.

Antigamente, chamavam-se as demências do grupo DFT de doença de Pick (em honra de Arnold Pick, médico tcheco que a descreveu em 1892), nome este hoje reservado para os casos onde há, no exame histopatológico do cérebro, os corpúsculos de Pick (descritos por Alois Alzheimer em 1911), ou seja, é uma forma patológica de DFT.

http://img.mf.cz/732/809/1-23a.jpg
Acima, foto de Arnold Pick.

O caso descrito por Pick era o de um paciente com alteração de linguagem progressiva (afasia - leia sobre o que é afasia aqui) e alteração de comportamento, com atrofia, diminuição cortical, da região fronto-temporal do cérebro. 

Alguns médicos e autoridades no assunto usam o nome Complexo de Pick para se referirem ao que chamaremos de DFT. Na verdade, muitas possibilidades de nomenclatura existem. E há muitas doenças embaixo do guarda-chuvas que é a DFT.

Entre as várias variantes das DFT's, temos principalmente:

1. Variante comportamental da DFT
2. Afasia primária progressiva e suas variantes (descrita por Marek-Marsel Mesulam, médico americano que a descreveu em 1987, e que ainda está vivo, e quem também eu tive a oportunidade e o imenso prazer de conhecer pessoalmente em 2004 em Brasília durante o Congresso Brasileiro de Neurologia)

Abaixo, Dr Mesulam:

http://www.neurology.northwestern.edu/images/faculty/mesulam.jpg
3. Demência semântica ou afasia semântica progressiva
4. Doença de Pick

Falaremos sobre cada variante em posts separados.

domingo, dezembro 23, 2012

Enquete de cefaleia

A enquete demonstrou os seguintes resultados:

1. 891 pessoas responderam á enquete.
2. 312 pessoas (35%) não lembram da última vez que tiveram dor de cabeça, o que é ótimo. 
3. 184 pessoas (cerca de 21%) têm cefaleia mensalmente, o que ainda não é preocupante.
4. 186 pessoas (21%) têm cefaleia toda semana, o que já preocupa por ser um passo antes de um aumento na frequência de dor de cabeça.
5. 59 pessoas (6,7%) têm cefaleia pelo menos 3 vezes por semana, totalizando até 12 crises por mês, o que já se aproxima da definição de cefaleia crônica (acima de 15 dias de dor por mês)
6. 150 pessoas (cerca de 16%) têm cefaleia quase todo dia, já preenchendo critérios para cefaleia crônica, como explicado acima.

As orientações abaixo não devem ser julgadas como pessoais, mas ao invés refletem a avaliação populacional da enquete, e devem ser levadas em conta no contexto geral.

Cefaleia crônica é algo sério, e deve ser tratado, por levar cada vez a mais crises de cefaleia. O cérebro é plástico, ou seja, ele se adapta a situações e condições, e isso deve ser levado em conta quando falamos de cefaleia - quanto mais cefaleia, mais o córtex sensitivo produz dor. Sim, isso mesmo, o cérebro produz dor, por ocorrência de alterações nos mecanismos moduladores de dor que existem naturalmente em nossos corpos, e que por conta da dor constante acabam sendo suplantados pela dor. 

E o que isso quer dizer? Significa que a dor tem de ser tratada. E como?

Em primeiro lugar, o uso de analgésicos mais de 2 vezes por semana já caracteriza abuso de medicação (fique atento, se você necessita usar analgésicos para sua dor de cabeça com frequência, você é candidato a ir ao neurologista para tratamento de sua dor). Em segundo lugar, dor crônica ou que está caminhando para tal, necessita de tratamento com medicações de uso contínuo, já aceitas e colocadas no rol de medicações moduladoras de dor. E devem ser prescritas por um especialista em dor de cabeça, ou seja, um neurologista experiente.

Conclusão:

Se você, que tem cefaleia crônica, já vai a um neurologista, parabéns. Continue assim. Mas se você ainda não começou seu tratamento, o que você está aguardando?

sábado, dezembro 22, 2012

Quando a doença de Alzheimer começa?

Esta postagem refere-se a um estudo publicado em um dos mais antigos e famosos jornais de medicina do mundo, o New England Journal of Medicine, por Bateman e colaboradores em julho de 2012, e traduzido por mim livremente.

O estudo foi conduzido em pacientes com doença de Alzheimer (DA) familiar, genética. 

O processo patológico, ou seja, o dano celular e neuronal, na DA começa antes dos sintomas clínicos, como já sabemos. Os pesquisadores examinaram marcadores biológicos da doença em 128 participantes que possuíam um pai ou mãe com DA genética (ou seja, com doença causada por genes raros da doença). Os pesquisadores estimaram a instalação da doença nos participantes com base na idade de início dos seus pais, e com base na idade de avaliação dos participantes. 

Dos 128 participantes do estudo, 88 tinham alguma mutação genética para a DA, e já apresentavam marcadores biológicos da doença 25 anos antes da instalação estimada dos sintomas, como diminuição da proteína beta-amiloide (a proteína marcadora da doença que se deposita nos vasos) no líquido cerebral, aumento dos níveis no líquido cerebral da proteína tau (outra proteína que se acumula em forma anormal nos neurônios de pacientes com DA), e atrofia de uma região cerebral chamada de hipocampo.

O diagnóstico de DA foi feito em 44 participantes cerca de 3 anos após a instalação da doença. 

Ou seja, a doença parece começar até duas décadas ou mais antes dos sintomas aparecerem, o que explica por que os estudos de prevenção e tratamento não têm mostrado bons resultados. O trabalho deverá ser, agora, descobrir meios de diagnosticar a doença antes de ela começar, a fim de se desenvolver terapias que retardem ou parem a progressão da doença.

No entanto, na atualidade e com as evidência poucas de que dispomos, este estudo não pode levar a nenhuma modificação na forma de tratamento atual da doença, mas mostra também a importância de se ter uma boa história familiar.

Também, deve-se lembrar que o estudo foi feito em casos genéticos comprovados, que são a minoria. Os casos não genéticos, ditos esporádicos e que são a maioria dos casos de DA, podem ter evolução diferente, e o resultado deste estudo pode não ser o mesmo que em casos esporádicos, necessitando-se assim de mais estudos ainda para comprovar, ou não, a teoria de que a doença começa décadas antes dos sintomas iniciais aparecerem. 

quinta-feira, dezembro 20, 2012

É possível prevenir a doença de Alzheimer?

Este artigo foi adaptado de um artigo original do site Medlink (fonte). 


Apesar de estas informações virem de fonte confiável, não devem de modo algum ser encaradas como evidência de nada (já que estamos em um campo onde não há muitas evidências), e nada do que for falado aqui deve ser usado para auto-medicação. Sempre que for usar alguma medicação, discuta antes com o seu médico, sempre!

Atualmente, não há nada aprovado cientificamente que diminua o risco de se ter a doença de Alzheimer ou que retarde sua progressão, apesar de tentativas atuais de vários estudos de realizar esta tarefa árdua. 

Sabemos que o risco maior é o avançar da idade. E envelhecer ainda é algo inerente ao ser vivo, faz parte dele, e ainda não pode ser controlado. Sabemos ainda que a perda neuronal que caracteriza a doença começa anos (talvez décadas) antes de aparecimento da perda de memória, o que dificulta muito as medidas de prevenção.

Há estudos epidemiológicos que sugerem efeito protetor de algumas medicações, como agentes anti-inflamatórios, estatinas e óleo de peixe com ômega 3, 6 e 9, mas não há evidência suficiente que aponte estas medicações como eficazes e seguras. Logo, não faça uso delas sem antes consultar um médico. 

Na verdade, os melhores meios de prevenir a doença são:

1. Educação, aprendizado, leitura, aprender algo novo - estudos sugerem que o aumento da densidade sináptica, ou seja, o número de conexões entre os neurônios por área cerebral, aumenta a chamada reserva cognitiva, e possibilita menos chance de desenvolver a doença, ou mais chance de diminuir a evolução da perda de memória. É fato que pessoas com grau de escolaridade menor desenvolvem doença mais agressiva que pessoas com reserva cognitiva maior (fonte)

2. Atividade física protege o cérebro, pois estudos demonstram que hormônios produzidos durante a atividade, e a queda do cortisol, o hormônios do estresse, durante o exercício propiciam o desenvolvimento e a maturação de neurônios no lobo temporal, facilitando a memória (leia aqui e aqui)

Os fatores acima podem não afetar a doença em si, ou seja, ela irá ocorrer e continuar avançando, mas provavelmente ocorrerá mais tardiamente e avançará mais lentamente. 

3. E mais, os mesmos fatores de risco para derrames, como sedentarismo, hipertensão mal controlada, diabetes não controlada, tabagismo, etilismo, hipercolesterolemia, podem levar a aumento do risco de desenvolver a doença, e mesmo levar à forma mais comum de demência secundária, a demência vascular, causada por múltiplas lesões cerebrais, ou uma lesão cerebral bem localizada ou grande, que leve a declínio das funções mentais (fonte)

terça-feira, dezembro 18, 2012

Mais sobre AVC e declínio cognitivo


Este post baseia-se em um estudo realizado na Universidade da Califórnia e publicado na edição de 15 de dezembro da Nature Neuroscience, e cujo resumo foi retirado do site do Medlink (Link) e traduzido livremente para o blog Neuroinformação. As informações entre parênteses são minhas. 

Mesmo o menor AVC pode danificar tecido cerebral e levar a prejuízos cognitivos

O bloqueio de um minúsculo vaso cerebral pode danificar tecido neural e mesmo alterar o comportamento. Mas estas consequências podem ser diminuídas, sugerindo que o tratamento poderia alentecer o processo de demência associado a danos cumulativos a pequenos e minúsculos vasos cerebrais que irrigam o cérebro (uma das formas de demência vascular, a forma mais comum de demência secundária, e um acompanhante frequente da demência tipo Alzheimer).

O estudo foi conduzido em modelos murinos (ou seja, ratos), com o bloqueio de pequenos vasos em pontos precisos da profundidade do cérebro. Os danos eram rápidos, ocorrendo dias após a lesão, e se pareciam com os danos observados em pacientes portadores de lesões cerebrais vasculares autopsiados. 

Essas pequenas lesões são muito pequenas para serem observadas com o exame de ressonância magnética convencional. Quase duas dúzias de pequenos vasos (capilares, como os chamamos) entram no cérebro a partir de uma área de 1 milimetro quadrado da superfície cerebral (ou seja, pegue uma régua e trace um quadrado de lado igual a 1 mm em um papel; veja o tamanho minúsculo do desenho; em uma área de tamanho igual da superfície do seu cérebro, entram para a sua profundidade cerca de 24 pequenos vasos. Isto é, é tudo muito pequeno, mas cuja lesão tem efeitos catastróficos).

E mais, estas pequenas lesões que quase não são vistas pela ressonância magnética causam danos cognitivos que podem impactar a qualidade e a funcionalidade do dia-a-dia. (E isso pode evoluir para demência).

Mesmo um pequeno derrame, segundo os pesquisadores, pode levar a incapacidade. Isso pode significar que uma parte dos casos de demência deve ser causada por várias dessas lesões cerebrais que se aglomeram na profundidade do cérebro. 

Mas quais são as causas dessas lesões? As mesmas causas das lesões maiores - estilo de vida sedentário, hipertensão arterial, diabetes mal controlada, hipercolesterolemia, tabagismo, etilismo, e outros. Isto é, tendo-se um estilo de vida saudável podemos impedir a formação destes pequenos derrames, e quem sabe, evitar o declínio cognitivo, mesmo o que pode ocorrer com o avançar da idade?

E assim, prova-se que mesmo lesões cerebrais indetectáveis à ressonância podem levar a danos cerebrais funcionais sérios. 

Cuide-se portanto!







domingo, dezembro 16, 2012

Genética da doença de Alzheimer

Antes de ler este artigo, uma nota - Nada escrito aqui deve ser encarado como verdade absoluta, pois a medicina vive mudando e se renovando, e as doenças estão sendo cada vez mais conhecidas, e logo, combatidas. Isso vale também para a doença de Alzheimer. Digo isso para que um leitor mais temeroso não fique preocupado com as palavras escritas aqui. Doença de Alzheimer familiar, aquela que ocorre em várias gerações, é rara, muito rara, e o mais comum são os casos esporádicos, isolados, geralmente em pessoas idosas. Fora isso, há sempre a chance de evitar a doença ou diminuir a chance de seu aparecimento, que se baseia em hábitos de vida saudável e o controle de fatores de risco vasculares, como hipertensão, diabetes, tabagismo e uso de álcool. 

Você vai pensar - mas eu li que a doença de Alzheimer é doença de pessoas idosas. E o que tem genética a ver com isso tudo? Muita coisa, digo eu. 

Realmente, a doença de Alzheimer tem como principal fator de risco a idade, o envelhecimento, e geneticamente predisposto ou não, você tem algum risco de ter a doença se acabar ficando velho demais (digo em termos de idade).

Não se sabe exatamente com a doença aparece, e por que ela aparece. Só se sabe que ela existe. Mas sabe-se também que há provavelmente marcadores genéticos que tornam uma pessoa suscetível a ter a doença (ou seja, se ele existe, a chance de uma pessoa ter a doença é maior). 

Sabe-se que mais de 95% dos casos de doença de Alzheimer não tem relação com mutações genéticas específicas, o que deixa a história com um final mais feliz. 

Mas há alguns marcadores genéticos conhecidos para a doença de Alzheimer. O maior fator de suscetibilidade (ou seja, se ele existe, o risco de desenvolver a doença é maior, mas não significa que a doença vai ocorrer!) para a doença é a presença de um gene mutado para uma proteína carreadora de gordura, o alelo E4 da apolipoproteína E (ai, que nome!!). A presença desse gene aumenta o risco de desenvolvimento da doença em pessoas idosas tanto em casos isolados como em casos familiares. E há vários outros genes envolvidos com a doença em pessoas idosas, mas o mencionado acima é o mais conhecido. 

Já doenças que ocorrem em vários membros de uma família podem ser causadas por outras mutações, as mais conhecidas sendo as mutações de dois genes relacionados a proteínas chamadas de presenilinas (1 e 2), que se responsabilizam por menos de 5% dos casos de doença de Alzheimer.

Bem, não fique preocupado se sua mãe, pai ou alguém de sua família tem ou teve doença de Alzheimer após os 60 ou 70 anos de idade. Viva sua vida com tranquilidade e harmonia, mas lembre-se que nós seremos os idosos que queremos ser, ou seja, você faz sua velhice na juventude. Trate bem do seu corpo, coma de forma regular e saudável, pratique atividades físicas, estude e pense, trate seus fatores de risco vasculares, pare ou evite de fumar e beber. Assim pode-se evitar muitos danos ao corpo e ao cérebro, e podemos também diminuir a chance de envelhecermos sem saúde. 

terça-feira, dezembro 11, 2012

Qual a frequência da doença de Alzheimer?

Até há alguns anos sendo considerada rara, a doença de Alzheimer pulou para a demência primária (isto é sem causa definida) mais comum do mundo. Cerca de 70% dos casos de demência na população geral são do tipo Alzheimer. De acordo com o site Medlink (link), a doença de Alzheimer clinicamente diagnosticada (sem o uso de biópsia ou qualquer outro marcador) sozinha ou em combinação com outras doenças (por exemplo, lesões causadas por derrames, a chamada demência vascular) responsabiliza-se por 90% dos casos de demência nos EUA. 

Com relação à sua epidemiologia, admite-se que cerca de 1% da população acima de 60 anos de idade pode vir a ter a doença. Essa incidência (número de casos novos por habitantes de um local, diferente da prevalência, que é o número total de casos por habitantes) dobra a cada 5 anos (1% aos 60 anos, 2% aos 65 anos, 4% aos 70 anos, etc), de modo que percebe-se ser a idade o fator de risco mais importante, mesmo sabendo que nem todos os idosos irão desenvolver a doença. O que isso significa? Significa que em uma determinada população com idades entre 60 a 64 anos, 1%, ou 1 em 100, terá a doença, o que pode duplicar (2%, ou 2 em 100; 4%, ou 4 em 100; etc) a cada 5 anos de idade.

Levando-se em conta a população atual no globo, que já ultrapassou os 7 bilhões de pessoas, e levando-se em conta que no ano 2050, haverá 2 bilhões de pessoas acima de 60 anos (referência), pode-se inferir que, daqui a 38 anos, cerca de 20 milhões de pessoas com 60 anos de idade ou mais terão doença de Alzheimer, número este que aumentará à medida que a população envelhecer. Levando-se em conta, também, que a expectativa de vida do homem (homem como ser humano) normal está aumentando, pode-se esperar um número de doentes de Alzheimer bem maior que 20 milhões de pessoas no mundo para 2050 e além. De acordo com o mesmo site da OMS, 25 a 30% de pessoas acima de 85 anos, atualmente, apresentam algum grau de declínio cognitivo (muitos sendo demência).

No próximo post, falaremos mais sobre os fatores de risco para a doença de Alzheimer fora a idade. 

segunda-feira, dezembro 10, 2012

Malformação de Arnold-Chiari

Antes de ler este post, leia este sobre fossa posterior para entender o que será falado aqui.

A malformação de Arnold-Chiari foi descrita pela primeira vez em 1883. O nome deriva do médico  patologista austríaco Hans Chiari, que também descreveu a condição no século 19 (fonte). Hoje, a literatura refere-se ao nome da condição como simplesmente malformação de Chiari.

Esta condição relaciona-se a defeitos no desenvolvimento intra-uterino e crescimento de estruturas e órgãos, notadamente da fossa posterior do crânio. Dependendo de quais estruturas são acometidas e de quão grave é a malformação, classificamos a malformação de 1 a 4:

Malformação de Chiari I - É o tipo mais comum encontrado na prática clínica, e consiste na herniação das amígdalas ou tonsilas cerebelares através do forame magnum. Em geral, descências da tonsila acima de 3 mm são consideradas anormais. Humm, muito complicado, não? Vamos explicar.

Observe o cerebelo novamente, e observe abaixo as amígdalas ou tonsilas cerebelares, em uma pessoa sem Chiari tipo I:

http://www.auladeanatomia.com/neurologia/cerebelo4.jpg
Observe em baixo à direita a tonsila cerebelar, ou amígdala cerebelar. Se você traçar uma linha entre a porção póstero-inferior do osso esfenoide e a borda posterior do forame magno, a tonsila não ultrapassa essa linha, ou a faz em menos de 3 mm. Observe abaixo:

http://littleadjustments.files.wordpress.com/2010/12/chiari.jpg?w=300&h=297
A linha branca demonstra, nesta bela imagem de ressonância magnética, o limite do forame magno, e a amígdala ou tonsila cerebelar a está ultrapassando em milímetros. Mas observe o que ocorre na malformação de Chiari:

http://www.downstate.edu/neurosurgery/diseases/chiari_malformations_A.jpg
Observe que, nesta outra imagem de ressonância, a protrusão da amígdala é muito maior, e aqui faz-se o diagnóstico de malformação de Chiari tipo I. 

A malformação tipo I engloba patologicamente somente a descência da amígdala cerebelar acima de 3 mm do forame magnum. Mas seus sintomas podem variar, desde cefaleia (dor de cabeça) que piora quando o paciente levanta ou coloca a cabeça para trás, ou quando sob esforço físico, força para defecar ou urinar, além de dor nos braços por tração das raízes nervosas da medula cervical, tontura, visão dupla, náuseas, zumbido, e mesmo quadros mais dramáticos, como compressão do tronco cerebral, da medula, desequilíbrio, alterações de micção, e defeitos na medula como siringomielia, onde há a formação de um canal paralelo ao canal normal na medula, podendo levar a sintomas motores e sensitivos. Observe uma siringomielia abaixo:

http://1.bp.blogspot.com/_P-MzoBY5JIc/SXuNjW0iU0I/AAAAAAAAAHA/dvEoZMAzoIA/s400/siringomielia.gif
À direita, a formação de um canal paralelo na medula, a siringomielia.

Já a malformação de Chiari tipo II é um pouco mais complexa, havendo não somente o deslocamento mais intenso das amígdalas cerebelares (veja abaixo), mas também um defeito chamado mielomeningocele, onde há a malformação do canal medular, que pode sair do corpo através de uma bolsa localizada na região lombar (veja abaixo):

http://www.upright-health.com/images/Chiari2-graphic.jpg
Deslocamento mais intenso das amígdalas cerebelares em um caso de Chiari tipo II. 

http://mutialailani.files.wordpress.com/2010/07/myelomeningocele.jpg
Aqui em cima, observamos o defeito chamado de mielomeningocele, com a formação de uma bolsa para o lado de fora da região lombar. Estes quadros podem evoluir com paralisia muscular abaixo do nível da meningocele, além dos sintomas já descritos para a malformação de Chiari.

Já os tipos III e IV são ainda mais sérios, e envolvem outras malformações cerebrais, cerebelares e medulares, como hidrocefalia e agenesia do corpo caloso (leia sobre o corpo caloso aqui) e mesmo não desenvolvimento ou hipoplasia do cerebelo.

O diagnóstico da forma mais comum, a malformação de Chiari tipo I, é radiológico, através de ressonância magnética nos pacientes nos quais se suspeita terem a síndrome. 

O tratamento é variável, podendo englobar procedimentos cirúrgicos na dependência do médico que assiste o paciente e da gravidade do quadro. 

De onde vem o nome "Doença de Alzheimer"?

Talvez você já tenha se perguntado o porquê de a demência mais comum do mundo ter esse nome tão complicado. O nome é alemão, e pronuncia-se [alts'haimer], e pertenceu a um dos mais célebres estudiosos das chamadas demências senis. 

O nome era Alois Alzheimer, médico psiquiatra e neuropatologista alemão que nasceu em 1864, e morreu em 1915, aos 51 anos de idade. Alzheimer trabalhou no laboratório de um dos mais notórios neuropatologistas alemães, Emil Kraepelin, que, aliás, foi quem deu o nome da doença de Doença de Alzheimer

Abaixo, uma foto de Alois Alzheimer:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ad/Alois_Alzheimer_003.jpg
Alzheimer foi o primeiro a identificar, em 1901 (ou seja, há 111 anos) as marcas patológicas da doença que leva seu nome, as placas de amiloide, proteína anômala que se acumula nos vasos e células cerebrais, e os agregados neurofibrilares, compostos de uma proteína que normalmente faz parte dos neurônios, mas que na doença de Alzheimer acaba não sendo normalmente degradada e se acumula nos neurônios, a proteína tau (nome da 19ª letra do alfabeto grego - \tau - fonte).

Mas somente em 1906, Alzheimer correlacionou publicamente, em uma palestra, os sintomas da paciente de 51 anos que ele estudou, e os sinais achados pós-mortem em seu cérebro. E as lâminas microscópicas com os cortes cerebrais da primeira paciente com a doença de Alzheimer estão preservadas em Munique.

Alzheimer morreu aos 51 anos vítima provavelmente de insuficiência renal e cardíaca após uma infecção estreptocóccica, cerca de 15 anos antes da penicilina, o primeiro antibiótico, ser usado pela primeira vez (Fonte).

Ah, e vamos evitar o nome Mal de Alzheimer, pois é ultrapassado. Use o nome Doença de Alzheimer que é melhor. 

quarta-feira, dezembro 05, 2012

A fossa posterior

Antes de falarmos sobre a malformação de Arnold-Chiari, vamos falar sobre uma nota anatômica importante, a fossa posterior.

A base do crânio, a parte de baixo da face interna do crânio, é formada por três fossas, a fossa anterior, a média e a posterior. A fossa posterior, como o nome indica, fica na porção de trás do crânio, onde a cabeça une-se ao pescoço. 

Observe abaixo a base do crânio vista de dentro:

http://2.bp.blogspot.com/-FHhvI6ByTVM/TVuOZPRUitI/AAAAAAAACA0/GeAuHAnZ2ic/s1600/base%2Bof%2BSkull.png
Em azul, na parte de cima, a porção mais anterior do crânio, a fossa anterior. O osso em azul na parte de cima da figura é o osso frontal, e logo abaixo dele estão as órbitas e os olhos (aliás, o osso frontal forma parte da estrutura óssea que forma suas órbitas). O osso em amaraleo chama-se esfenoide, em forma de asa. Esse osso é muito importante, por que ele delimita a fossa anterior da média do crânio, e por ele passam vários nervos e artérias importantes através de forames, orifícios (buracos) dentro dos ossos. Em rosa temos o osso temporal. Esse osso pode ser sentido na frente e ao redor da orelha. E em azul atrás, o osso occipital, o mais importante osso da fossa posterior.

Observe um grande buraco neste osso azul grande. Esse forame é chamado de forame magno, pois é o orifício mais largo do crânio, e por onde o cérebro se comunica com a medula espinhal.

Em geral, somente passa por esse orifício a transição entre o bulbo (parte mais baixa do tronco cerebral) e a medula cervical, vasos e o revestimento (as meninges) com líquor. Acima desse osso, e deitando sobre ele, localiza-se o cerebelo. 

Observe abaixo:

http://www.upright-health.com/images/inside-vault.jpg
Essa figura mostra o crânio cortado ao meio. Observe no lado direito, o osso azul claro (osso occipital). Observe que há uma descontinuação deste osso indo da direita para a esquerda. Essa descontinuação é o forame magno. Observe a posição dele em relação ao crânio (pense na sua cabeça em relação ao seu pescoço - você é um modelo vivo para si mesmo).

http://www.cerebral-palsy.net/stenosis/graphics/RH0380017006.jpg
Agora olhe essa figura acima. A figura foi virada em relação à figura anterior. Observe o forame magno (foramen magnum). Observe a posição do cerebelo (a estrutura folhosa à esquerda da figura) e do tronco cerebral inferior - o bulbo (em inglês medulla oblongata), este passando pelo forame magno e se continuando com a medula cervical.

Observe que a fossa posterior não é muito grande, e o forame magno é largo. Observe também que o cerebelo possui partes mais em contato com o assoalho da fossa posterior, e outras partes mais em contato com a porção de trás do osso. Na malformação de Arnold-Chiari, é essa porção mais inferior do cerebelo que importa. 

Observe uma outra figura:

http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/004/4481-0550x0475.jpg
Observe a posição do cerebelo (à direita na figura) em relação ao tronco cerebral (logo à esquerda dele) e o forame magno (por onde o bulbo passa).

Muito bem, agora você entende algo sobre a fossa posterior. Falaremos no próximo post sobre a malformação de Arnold-Chiari. 






sábado, dezembro 01, 2012

Síndrome da cauda equina

Antes de continuar este post, leia este sobre anatomia que o ajudará a entender melhor a síndrome em questão - link.

Síndrome da cauda equina é uma condição onde há lesão ou inflamação das  raízes e nervos que saem da parte mais baixa da medula e que formam a estrutura chamada de cauda equina. Várias são as causas de síndrome da cauda equina, e algumas estão listadas abaixo:

1. Hénias discais lombares (causam cerca de 2 a 6% das síndromes de cauda equina nos EUA)
2. Estenose de cana lombar - Estenose é o mesmo que estreitamento, e o canal lombar é por onde passam as raízes e nervos da cauda equina. O estreitamento deste canal, por tumores, hérnias discais e processos inflamatórios como artroses, podem levar à síndrome da cauda equina
3. Traumatismo espinhal, como após um acidente de carro, um ferimento por arma de fogo
4. Tumores primários dos nervos, meninges e medula, como os meningeomas, astrocitomas e neurofibromas
5. Metástases de tumores em outros locais do corpo (tumores secundários ) - leia mais aqui
6. Infecções, como virais (especialmente pelo vírus do herpes ou o citomegalovírus), tuberculose (sim, há tuberculose fora do pulmão), meningites, sífilis, esquistossomose (a doença chamada pelos antigos de barriga d'água)
7. Hemorragias espinhais, hematomas espinhais e subdurais/epidurais
8. Esclerose múltipla
9. Sarcoidose (poderemos falar desta doença em posts mais à frente)
10. Casos pós-cirúrgicos ou pós-manipulação da espinha

Os sintomas apresentam-se de forma gradual, com exceção de causas traumáticas que costumam ser agudas. 

Os pacientes queixam-se de:

a. Fraqueza nas pernas, que pode ser assimétrica, ou seja, pegar mais uma perna que outra, ou ser mais alta em uma perna e mais baixa em outra; 

b. Dormência nas pernas semelhante à fraqueza e também dormência na área perineal; 

3. Reflexos tendinosos (aqueles estudados com o martelinho) costumam estar diminuídos; 

4. Dor tipo radicular, ou em choque que se espalha pela perna, além de dor lombar - podem ser as queixas mais importantes dos pacientes; alguns pacientes podem ter dor semelhante à dor ciática, de um lado ou dos dois lados; 

5. Alguns pacientes podem ter dificuldade para esvaziar a bexiga ou constipação intestinal.

Os exames de diagnóstico, além é claro do exame neurológico, ajudam no diagnóstico tanto da síndrome como de sua causa. Podemos usar, a critério do neurologista/neurocirurgião que avalia o paciente, a tomografia de coluna lombar, a ressonância de coluna lombar, ou mesmo a mielografia, onde há injeção de contraste no espaço liquórico por onde correm os nervos da cauda equina e logo após a realização de radiografias para avaliar as raízes. 

Outros exames de diagnóstico ficam na dependência da provável causa e do médico que acompanha o paciente.

Quanto ao tratamento, depende da causa, e somente o médico que avalia o paciente pode determinar isso. 



Pequeno dicionário de termos médicos - Cauda Equina

Antes de falarmos sobre o que é a síndrome da cauda equina, vamos explicar o que é a cauda equina.
A medula espinhal está conectada ao corpo através de nervos, que entram e saem dela pelas raízes nervosas. Observe abaixo:
http://www.sciact.org/images/articles/The_Spinal_Cord_Model.jpg
 A medula fica dentro de uma estrutura óssea, a espinha dorsal ou coluna vertebral, composta das vértebras.

Observe abaixo a coluna vertebral com a medula e as raízes:

http://2.bp.blogspot.com/-bHE2ryrjBRk/T9uAdnxLfuI/AAAAAAAADCE/JIAF-bGVFTU/s1600/Picture19.png
A medula, pelo que você pode ver acima, é menor que a estrutura óssea que a comporta. Isso por que, após alguns poucos anos de vida, a coluna vertebral começa a crescer mais que a medula, que fica para trás no crescimento, sendo que no adulto, a ponta final da medula, chamada de cone medular, toca a borda inferior da primeira vértebra lombar (L1), deixando um espaço abaixo revestido por meninges e preenchido pelo líquido da espinha (o líquor ou líquido céfalo-raquidiano) e pelas raízes que vêm das partes mais baixas da medula e que vão sair entre as vértebras correspondentes.

Cada raiz sai da coluna por um espaço entre as vértebras, o chamado forame intervertebral ou forame neural. Observe abaixo:

http://spinalrehab2011.com/wp-content/uploads/2012/03/dp_latcutaway-BB.jpg
O nervo, em amarelo na figura à esquerda, sai entre as vértebras, sendo que o primeiro nervo cervical sai acima da primeira vértebra cervical (C1), até o oitavo nervo cervical (sendo que há somente 7 vértebras cervicais), que sai acima da primeira vértebra torácica (T1). A partir de T1, as raízes saem abaixo das vértebras correspondentes - a raiz do primeiro segmento medular torácico ou dorsal sai abaixo da primeira vértebra torácida ou dorsal (T1 ou D1), e assim por diante, sendo que cada raiz lombar sai abaixo de suas vértebras correspondentes. E como a coluna cresceu mais que a medula, isso significa que o nervo tem que descer muito até conseguir sair da coluna pelo espaço entre as vértebras correspondentes.

Este conjunto de nervos finais que saem da medula formam um feixe de fibras nervosas, que aos primeiros anatomistas lembrava uma causa de cavalo - daí o nome Cauda Equina.

Observe abaixo:

http://www.umm.edu/graphics/images/en/19504.jpg
Observe que a ponta da medula acaba lá em cima na figura, e abaixo somente temos um feixe de fibras, a cauda equina.

Estes nervos são responsáveis pela motricidade e sensibilidade da região da virilha, períneo (área localizada entre a nádega e o escroto, no homem, e a vulva, na mulher) e os membros inferiores (coxas, pernas e pés).

Falaremos no próximo post da síndrome da cauda equina.


quarta-feira, novembro 28, 2012

Novidades sobre a insônia

Insônia é uma síndrome, sendo causada por várias condições. Define-se a insônia não somente como a incapacidade de dormir, mas também o sono entrecortado, mal dormido ou não reparador. Em qualquer situação, a insônia causa prejuízos que ultrapassam os danos econômicos e laborais, mas causa também sérios problemas na saúde como um todo, podendo mesmo levar a depressão e ansiedade.

Sendo uma síndrome, não há um tratamento padrão para todos os pacientes com insônia, e a forma de tratar depende da causa, seja ela psíquica (depressão, psicopatias, transtornos de ansiedade), tabagismo, estresse, doenças clínicas, estado confusional agudo, ou mesmo a insônia primária, sem causa definida. 

Neste sentido, acaba de sair um estudo publicado hoje na mais famosa revista de neurologia do mundo, a Neurology, sobre uma nova medicação para tratamento da insônia. O site encontra-se aqui para os interessados em ler o original, e que sabem inglês.

O nome da nova droga é suvorexant (isso mesmo!), um bloqueador de um grupo de substâncias produzidas no hipotálamo chamadas de orexinas, ou hipocretinas, que regulam a vigília e a saciedade. Em tempo, é a diminuição na produção de orexina por lesão provavelmente imune-mediada (autoimune) que leva à rara doença chamada narcolepsia, onde há um excesso anormal de sono com alterações de tônus muscular. 

O uso desta droga aumentou o tempo em que pessoas passaram dormindo durante a noite, de acordo com o estudo que envolveu 254 pessoas de 18 a 64 anos de idade em boa forma física e mental, mas que possuíam insônia primária, ou seja, sem causa definida. 

O estudo durou 8 semanas, e foi controlado com placebo (a necessidade de um placebo nestes estudos deve-se à necessidade de comparar a droga em estudo a uma substância inócua, sem efeito, o placebo [placebo não é uma substância específica, mas qualquer medida ou substância sem efeito clínico], que geralmente é administrado em comprimidos iguais aos da medicação em estudo para que nem o participante nem o pesquisador saibam quem está tomando o quê - ou seja, o que se chama de estudo duplo-cego - isso aumenta o poder estatístico do estudo, e é uma exigência para estudos deste porte no mundo todo).

Os autores sugerem que este estudo pode demonstrar que esta droga pode ajudar pacientes com insônia. Dizem os autores que não houve efeitos colaterais significativos, o que é uma boa notícia. 

Mais estudos estão sendo conduzidos para conhecer todo o perfil da droga e os pacientes mais adequados a fazer uso dela, e ainda não há previsão de chegada no mercado brasileiro. 

Bem, pelo menos mais uma boa notícia para quem sofre de insônia. Agora, é esperar para ver. 







sexta-feira, novembro 23, 2012

O que é o Doppler transcraniano?

Você já leu a respeito do Doppler de carótidas e vertebrais, usado no diagnóstico de doenças vasculares do cérebro (AVC) (leia mais aqui).

Mas hoje vamos falar de outro exame, que usa as mesmas técnicas descritas para o Doppler de carótidas e vertebrais, o Doppler transcraniano. 

Mas em vez de escrever, vamos mostrar um vídeo produzido pela Clínica Vita, das minhas amigas Dra. Simone Amorim e Dra. Rejane Macedo  (o site da Clínica Vita pode ser visualizado aqui).

O vídeo foi-me gentilmente cedido pelas colegas acima.

Para entender melhor o vídeo, leia antes o post acima sobre Doppler de carótidas e vertebrais, e veja no blog sobre artérias cerebrais. 

Aproveitem:


segunda-feira, novembro 19, 2012

O que é um hematoma cerebral?

Não utilize estas informações para diagnóstico. Este post é meramente informativo. Na existência de sintomas, procure um médico. 

Hematoma é a palavra usada para denominar sangramento dentro de um tecido, podendo ser qualquer órgão do corpo. A palavra vem do grego αἷμα (haemasangue, e -ομα (-oma) tumor (referência), ou seja, uma tumoração de sangue. O hematoma cerebral é a presença de uma coleção anormal de sangue dentro da caixa craniana. 

O cérebro e a medula espinhal são revestidos por membranas, as meninges. Temos a mais externa, a dura-máter, que se liga à parte interna do osso, a intermediária ou aracnóide, e a membrana interna ou pia-máter, que se liga ao próprio sistema nervoso. Observe as meninges abaixo:

http://www.igc.gulbenkian.pt/sites/soliveira/img/meninges.jpg
Já o próprio cérebro, como já discutido neste blog, possui uma área mais externa, chamada de córtex ou substância cinzenta, e uma área mais interna, chamada de substância branca. Além disso, há núcleos de substância cinzenta dentro da substância branca, formando os núcleos ou gânglios basais. 

Observe abaixo:

http://www.guia.heu.nom.br/images/Cortex2.jpg
Esta figura acima demonstra um cérebro, coma parte mais externa ou córtex, a substância branca formada por tratos e vias, e os núcleos centrais, entre eles o tálamo (já discutido neste blog).

Muito bem, esta introdução é necessária para discutirmos sobre os hematomas cerebrais. 

Os hematomas, ou hemorragias, cerebrais podem ser intraparenquimatosos (parênquima cerebral é a própria substância do cérebro, e intraparenquimatoso, em relação ao cérebro [isso por que outros órgãos possuem parênquima], é tudo aquilo que ocorre dentro da substância do cérebro) e extra-axiais (ou seja, aqueles que ocorrem fora do parênquima cerebral).

Os extra-axiais são o hematoma epidural (ou extra-dural) e o subdural. A hemorragia subaracnóidea não é um hematoma, por que o espaço subaracnóide é preenchido pelo líquor ou líquido céfalo-raquidiano, e portanto não se acumula como as outras formas de hemorragia. Ela será discutida em outro post.

Os hematomas intraparenquimatosos cerebrais podem ser corticais ou subcorticais, se ocorrem na córtex ou no espaço subcortical cerebral. Mas há também os hematomas do cerebelo (cerebelares) e do tronco cerebral, mais frequentemente na ponte. Observe abaixo a ponte e o cerebelo:

http://www.brainexplorer.org/brain-images/pons2.jpg
O hematoma epidural em geral ocorre após traumas cranianos, e é uma emergência neurocirúrgica. Pode causar desde alterações de consciência até coma. Observe abaixo um hematoma epidural e o efeito que ele faz sobre o cérebro, deslocando o parênquima cerebral:

http://sportmedi.ru/wp-content/uploads/2009/01/Epidural-hematoma.jpg
Na tomografia, o hematoma é esta área esbranquiçada em forma de meia-lua. Este é um hematoma agudo, de horas de duração, pois é muito hiperdenso (branco) na tomografia. Observe que os ventrículos (espaços negros cheios de líquor) estão sendo rechaçados para o lado direito na tomografia (que é o lado esquerdo do paciente).

Já o hematoma subdural pode ocorrer por vários motivos, como traumas cranianos após acidentes ou quedas, ou mesmo espontaneamente em pessoas idosas. A evolução pode ser rápida, aguda, ou crônica (em meses), e pode levar desde alterações agudas da consciência até sintomas mais arrastados como demência, perda de memória, dificuldade para andar, déficits motores simulando derrames, alterações de fala e problemas para urinar (incontinência urinária, ou dificuldade de segurar a urina). O diagnóstico, como no caso do hematoma epidural, é pela tomografia. 

Observe abaixo um hematoma subdural:

http://www.uiowa.edu/~c064s01/nr042%20copy.jpg
Observe que, diferente do hematoma epidural, o hematoma subdural tem a forma côncava, podendo ser branco (hiperdenso) quando agudo, até escuro (hipo ou isodenso) quando crônico. Observe mais abaixo:

http://www.radiology.co.uk/srs-x/tutors/cttrauma/images/sub2.jpg
Acima um hematoma crônico (hipodenso) em forma de lente côncava. 

Observe mais abaixo uma figura de um cérebro de verdade com um hematoma subdural:

http://neuropathology-web.org/chapter4/images4/4-3L.JPG
Observe o efeito que o hematoma faz sobre o cérebro.

Dependendo da evolução e da rapidez de crescimento do hematoma, ele pode causar sintomas agudos ou crônicos, de longo prazo.

Já os hematomas intraparenquimatosos são classificados como os derrames ou AVC's hemorrágicos, e já foram discutidos em tópico anterior (leia aqui).

sábado, novembro 10, 2012

Os nervos periféricos - A mielina


O seu corpo possui nervos, nervos estes que saem da medula (se forem nervos motores, ou seja, que promovem movimentação muscular) ou que entram na medula (se forem sensitivos, ou seja, carregam informações de sensibilidade, seja de temperatura, tato, dor, posição no espaço ou vibração).

Os nervos estão presentes no corpo inteiro, mesmo nas pontas de seus dedos. E há nervos grandes e pequenos. 

Os nervos podem ser didaticamente classificados em mielinizados e não mielinizados. A mielina é uma substância gordurosa (fosfolipídeos) que nos nervos é produzida por uma célula chamada de célula de Schwann, e que reveste a maior parte dos nervos. Observe abaixo:

https://anatomyphysiology2009-10.wikispaces.com/file/view/I10-75-myelin.jpg/119534713/I10-75-myelin.jpg
Observe que o nervo, neste caso identificado como o axônio do neurônio, é revestido por camadas e mais camadas de mielina, e que a célula de Schwann enrola-se por sobre o axônio (observe o núcleo da célula, em azul, na parte superior à direita).

Observe ainda abaixo:

http://www.healthcentral.com/common/images/9/9682_9613_5.jpg


http://www.daviddarling.info/images/myelin_sheath.jpg
Observe que a mielina reveste o nervo de forma descontínua, ficando espaços sem mielina entre os segmentos mielinizados. Estes espaços são chamados de nodos de Ranvier. 

Observe ainda mais abaixo:

http://kvhs.nbed.nb.ca/gallant/biology/schwann_myelin.jpg
O nodo de Ranvier localiza-se entre as camadas de mielina. E qual a função dele? Melhor ainda, qual a função da mielina??

Bem, vamos por partes:

Quantos tipos de dor você conhece (e se conhece, é por que já os sentiu, certo?)? Vamos usar um exemplo prático, do seu dia-a-dia. Que tal uma cólica? Vamos lá. Quando você está tendo uma dor de barriga, não importa a causa, você consegue apontar exatamente com o dedo o local da dor, dizer onde ela está exatamente? Sua resposta provavelmente será não! E por que? Por que a cólica faz parte da sensibilidade dita protopática, ou seja, a sensibilidade mal localizada, mal definida. É o mesmo tipo de dor que ocorre após uma queimadura no dedo. A primeira dor é intensa, aguda, rápida, bem localizada. Mas depois, fica uma dorzinha chata, mal localizada, no dedo todo, certo? (Não tente fazer isso em casa!). 

Muito bem, a dor mal localizada é transmitida por fibras nervosas, nervos, que propagam o estímulo (a dor) de forma lenta, bem lenta. E estes nervos ou possuem pouquíssima mielina, ou nenhuma mielina, ou seja, são não mielinizados. 

Observe abaixo um nervo destes:

http://2.bp.blogspot.com/-JZ9fv3Fk52w/Tx803rRnBHI/AAAAAAAAAFs/Bz35n5soaBk/s1600/Neuron.jpg
Já a dor bem localizada, a dor aguda, fina, que você identifica o local com o dedo, exatamente, além do tato fino, o tato das mãos, a sensibilidade fina dos dedos, a vibração e a posição do corpo no espaço (classificados como sensibilidade epicrítica) e mesmo as informações motoras para movimentação muscular, e sua saída e propagação ao sistema nervoso central, é feita por nervos grossos, que transmitem a sensibilidade de forma rápida, ligeira. E isso somente ocorre através da mielina. Mas como?

Observe abaixo o que ocorre em seus nervos mielinizados:

http://www.carlosdinares.com/wp-content/uploads/2012/02/myelin.png
Nos nodos de Ranvier, ficam grandes quantidades de canais de sódio, os responsáveis pelo famoso potencial de ação, o desequilíbrio químico e elétrico entre a célula e o meio onde ela está, e que inicia e propaga o estímulo elétrico em todas os organismos vivos. E assim, o estímulo não precisa percorrer o nervo todo, mas sim os nodos de Ranvier, fazendo-se, logo, uma condução rápida do estímulo, ou seja, o que chamamos de condução saltatória. 

Observe abaixo uma alegoria do que estou falando:

http://www.ms-gateway.ie/html/images/upload/Picture3.jpg

Nestes nervos grossos (que carregam a sensibilidade epicrítica e a informação motora), a velocidade de propagação do sinal nervoso é de cerca de 400 km/hora. Use a sua altura como distância para calcular o tempo que um estímulo na ponta de seu dedinho do pé leva para subir ao cérebro e ser processado em dor. 

Observe mais abaixo:


http://antranik.org/wp-content/uploads/2012/04/conduction-in-a-myelinated-nerve-fiber-saltatory-conduction.jpg
Observe acima uma figura demonstrando a condução saltatória. Seu corpo é realmente maravilhoso, e funciona muito bem. 



quarta-feira, outubro 31, 2012

Pequeno dicionário de termos médicos - Receptores

Vamos falar um pouquinho sobre biologia molecular, algo que pode parecer complicado à primeira vista, e realmente o é! Mas fica fácil quando você fica íntimo dela. 

Talvez você já tenha se perguntado - como os neurônios fazem para se comunicar uns com os outros? Bem, existe uma "linguagem" especial entre os neurônios, que ocorre ao nível das sinapses (leia mais sobre isso aqui). E na sinapse, há a liberação de substâncias chamadas de neurotransmissores, moléculas liberadas nas sinapses do sistema nervoso central, periférico e autonômico, e que se ligam a outras moléculas para iniciar, ou inibir, uma ação.  

Há vários tipos de neurotransmissores que modulam a atividade neuronal, os que inibem a atividade neuronal (inibitórios), os que excitam os neurônios (excitatórios), os que possuem ação dupla, e neurotransmissores que possuem função específica a depender do local onde agem. Entre os inibitórios, os mais famosos são a glicina, a substância P o ácido-gama-amino-butírico (também chamado de GABA). Entre os excitatórios, o mais famoso é o glutamato. O de ação dupla mais famoso é a dopamina. Outros neurotransmissores importantes do cérebro e da medula espinhal são a acetilcolina, a serotonina, a noradrenalina, as encefalinas, e outros. 

Muito bem. Mas onde estas moléculas se ligam? Justamente em outras moléculas localizadas na membrana da célula oposta chamadas de receptores, ou seja, recebem os neurotransmissores, e através de várias vias, iniciam suas ações. E há também vários tipos de receptores, desde em relação ao neurotransmissor com que se ligam (receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, gabaérgicos, glutamatérgicos, glicinérgicos, acetilcolinérgicos, etc.), como em relação às vias que usam para desencadear as suas funções, como a ativação de um sistema de proteínas de membrana acoplado ao receptor, chamado de sistema da Proteína G, ou receptores que ao se ligarem ao neurotransmissor liberam ou impedem a passagem de substâncias para dentro ou fora da célula (os receptores de canais, que podem favorecer ou não a passagem de íons [sódio, potássio, cloro, cálcio, etc] ou de proteínas), ou receptores que se relacionam a enzimas, proteínas necessárias à realização de alguma atividade na célula.

Observe abaixo esta representação gráfica:

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/metbotropico.jpg
Esta figura demonstra vários tipos de receptores. Os receptores são estas estruturas grandes, em cores rosa, marrom e lilás. Aqui há alguns tipos deles. Observe que a membrana celular, esta fileira horizontal de bolinhas e caudinhas (que são as moléculas de gordura chamadas de fosfolipídeos), formada por duas fileiras destes fosfolipídeos, abriga estes receptores, que podem atravessar a membrana (receptores transmembrana), ou ficar somente em uma parte dela.

Observe que o receptor à esquerda liga-se ao neurotransmissor (a bolinha verde) e é acoplado à proteína G. O receptor marrom, do meio, é um modulador dos outros receptores, e funciona em conjunto com os outros. Já o do lado direito, em lilás, através da ligação ao  neurotransmissor, permite a passagem de íons para dentro da membrana (canal iônico).

Nota: os receptores, claro, não são assim, bonitinhos, parecendo gelatina ou maria-mole (isso é claro somente uma representação gráfica para o melhor entendimento. São sim moléculas complexas, feitas de estruturas orgânicas, como a figura abaixo:

http://img.estadao.com.br/fotos/85/BD/02/85BD02B91C8C4F6A8C187EA47608B19F.jpg
Ou a figura abaixo:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/46/Beta2Receptor-with-Gs.png/300px-Beta2Receptor-with-Gs.png

Abaixo, a representação gráfica de um receptor de acetilcolina (ACh), a estrutura lilás ligada à membrana celular, e que se fecha ou abre à passagem de íons com a ligação da acetilcolina a ele:

http://cnho.files.wordpress.com/2010/06/receptor-de-acetilcolina.png?w=595
Agora, voltemos à nossa programação normal. Observe a figura abaixo:

http://www.sobiologia.com.br/figuras/Citologia/membranaplasmatica4.jpg
Esta é uma membrana de uma célula sua, e aqui você observa que as proteínas nada mais são do que receptores, as moléculas cuja ativação permite a transmissão de informação entre as células. 

http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/07/receptoresglut.jpg
Acima, somente para ilustrar (não tente entender nada disso!), os tipos de receptores associados ao neurotransmissor glutamato

http://html.rincondelvago.com/000687950.jpg
E por último, acima, a célula relacionada ao receptor de dopamina, cuja falta no cérebro, devida à destruição da substância negra e de suas ramificações (sinapses) ao núcleo estriado (leia mais sobre estes núcleos aqui, aqui e aqui), leva aos sintomas motores da doença de Parkinson.

Ufa! Bem, foi difícil, mas consegui. 









sábado, outubro 20, 2012

Mais informações sobre cérebro e música

A música ativa o cérebro de várias maneiras, unindo várias formas de sensações e ações diversas, além de fazer com que os dois hemisférios cerebrais, através da maior comissura, o corpo caloso (leia mais aqui), comuniquem-se e interajam entre si. 

Estudos demonstram que a música, através de vias sensitivas, auditivas, táteis e visuais, conseguem fazer um bypass (um desvio) através dos mecanismos de memória prejudicados em doenças como a doença de Alzheimer, e consegue ajudar pessoas a redescobrir um mundo a muito perdido nas suas lembranças fragmentadas. 

E para demonstrar isso, publico aqui uma figura interessante demonstrando o que a música pode fazer em várias regiões cerebrais, retirado da página do Facebook, MeddyBear:

https://fbcdn-sphotos-e-a.akamaihd.net/hphotos-ak-snc7/300_279101515542463_1478700234_n.jpg
1. Em laranja, o sistema límbico (leia mais sobre ele aqui), responsável, entre outras coisas, pela memória e pelo caráter emotivo das coisas. Relaciona-se à experiência comportamental que a música proporciona e à memória musical;

2. O córtex pré-frontal, em verde, relaciona-se ao controle comportamental, às chamadas funções executivas, e à memória musical também;

3. A amígdala e o núcleo acumbens, relacionam-se às experiência emocionais mais intensas, e mesmo o medo que alguns sons nos causam;

4. O córtex visual, em amarelo, relaciona-se à visão, e à capacidade de ver e ler uma partitura ou reconhecer um instrumento musical;

5. O cerebelo (leia mais sobre ele aqui) nos dá o equilíbrio necessário para tocarmos um instrumento e dançarmos ao som de uma música, fora que estudos mais recentes demonstram sua relação com o aprendizado, memória e emoções;

E mais áreas demonstradas acima fazem parte do repertório musical do cérebro.