quarta-feira, outubro 31, 2012

Pequeno dicionário de termos médicos - Receptores

Vamos falar um pouquinho sobre biologia molecular, algo que pode parecer complicado à primeira vista, e realmente o é! Mas fica fácil quando você fica íntimo dela. 

Talvez você já tenha se perguntado - como os neurônios fazem para se comunicar uns com os outros? Bem, existe uma "linguagem" especial entre os neurônios, que ocorre ao nível das sinapses (leia mais sobre isso aqui). E na sinapse, há a liberação de substâncias chamadas de neurotransmissores, moléculas liberadas nas sinapses do sistema nervoso central, periférico e autonômico, e que se ligam a outras moléculas para iniciar, ou inibir, uma ação.  

Há vários tipos de neurotransmissores que modulam a atividade neuronal, os que inibem a atividade neuronal (inibitórios), os que excitam os neurônios (excitatórios), os que possuem ação dupla, e neurotransmissores que possuem função específica a depender do local onde agem. Entre os inibitórios, os mais famosos são a glicina, a substância P o ácido-gama-amino-butírico (também chamado de GABA). Entre os excitatórios, o mais famoso é o glutamato. O de ação dupla mais famoso é a dopamina. Outros neurotransmissores importantes do cérebro e da medula espinhal são a acetilcolina, a serotonina, a noradrenalina, as encefalinas, e outros. 

Muito bem. Mas onde estas moléculas se ligam? Justamente em outras moléculas localizadas na membrana da célula oposta chamadas de receptores, ou seja, recebem os neurotransmissores, e através de várias vias, iniciam suas ações. E há também vários tipos de receptores, desde em relação ao neurotransmissor com que se ligam (receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, gabaérgicos, glutamatérgicos, glicinérgicos, acetilcolinérgicos, etc.), como em relação às vias que usam para desencadear as suas funções, como a ativação de um sistema de proteínas de membrana acoplado ao receptor, chamado de sistema da Proteína G, ou receptores que ao se ligarem ao neurotransmissor liberam ou impedem a passagem de substâncias para dentro ou fora da célula (os receptores de canais, que podem favorecer ou não a passagem de íons [sódio, potássio, cloro, cálcio, etc] ou de proteínas), ou receptores que se relacionam a enzimas, proteínas necessárias à realização de alguma atividade na célula.

Observe abaixo esta representação gráfica:

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/metbotropico.jpg
Esta figura demonstra vários tipos de receptores. Os receptores são estas estruturas grandes, em cores rosa, marrom e lilás. Aqui há alguns tipos deles. Observe que a membrana celular, esta fileira horizontal de bolinhas e caudinhas (que são as moléculas de gordura chamadas de fosfolipídeos), formada por duas fileiras destes fosfolipídeos, abriga estes receptores, que podem atravessar a membrana (receptores transmembrana), ou ficar somente em uma parte dela.

Observe que o receptor à esquerda liga-se ao neurotransmissor (a bolinha verde) e é acoplado à proteína G. O receptor marrom, do meio, é um modulador dos outros receptores, e funciona em conjunto com os outros. Já o do lado direito, em lilás, através da ligação ao  neurotransmissor, permite a passagem de íons para dentro da membrana (canal iônico).

Nota: os receptores, claro, não são assim, bonitinhos, parecendo gelatina ou maria-mole (isso é claro somente uma representação gráfica para o melhor entendimento. São sim moléculas complexas, feitas de estruturas orgânicas, como a figura abaixo:

http://img.estadao.com.br/fotos/85/BD/02/85BD02B91C8C4F6A8C187EA47608B19F.jpg
Ou a figura abaixo:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/46/Beta2Receptor-with-Gs.png/300px-Beta2Receptor-with-Gs.png

Abaixo, a representação gráfica de um receptor de acetilcolina (ACh), a estrutura lilás ligada à membrana celular, e que se fecha ou abre à passagem de íons com a ligação da acetilcolina a ele:

http://cnho.files.wordpress.com/2010/06/receptor-de-acetilcolina.png?w=595
Agora, voltemos à nossa programação normal. Observe a figura abaixo:

http://www.sobiologia.com.br/figuras/Citologia/membranaplasmatica4.jpg
Esta é uma membrana de uma célula sua, e aqui você observa que as proteínas nada mais são do que receptores, as moléculas cuja ativação permite a transmissão de informação entre as células. 

http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/07/receptoresglut.jpg
Acima, somente para ilustrar (não tente entender nada disso!), os tipos de receptores associados ao neurotransmissor glutamato

http://html.rincondelvago.com/000687950.jpg
E por último, acima, a célula relacionada ao receptor de dopamina, cuja falta no cérebro, devida à destruição da substância negra e de suas ramificações (sinapses) ao núcleo estriado (leia mais sobre estes núcleos aqui, aqui e aqui), leva aos sintomas motores da doença de Parkinson.

Ufa! Bem, foi difícil, mas consegui. 









sábado, outubro 20, 2012

Mais informações sobre cérebro e música

A música ativa o cérebro de várias maneiras, unindo várias formas de sensações e ações diversas, além de fazer com que os dois hemisférios cerebrais, através da maior comissura, o corpo caloso (leia mais aqui), comuniquem-se e interajam entre si. 

Estudos demonstram que a música, através de vias sensitivas, auditivas, táteis e visuais, conseguem fazer um bypass (um desvio) através dos mecanismos de memória prejudicados em doenças como a doença de Alzheimer, e consegue ajudar pessoas a redescobrir um mundo a muito perdido nas suas lembranças fragmentadas. 

E para demonstrar isso, publico aqui uma figura interessante demonstrando o que a música pode fazer em várias regiões cerebrais, retirado da página do Facebook, MeddyBear:

https://fbcdn-sphotos-e-a.akamaihd.net/hphotos-ak-snc7/300_279101515542463_1478700234_n.jpg
1. Em laranja, o sistema límbico (leia mais sobre ele aqui), responsável, entre outras coisas, pela memória e pelo caráter emotivo das coisas. Relaciona-se à experiência comportamental que a música proporciona e à memória musical;

2. O córtex pré-frontal, em verde, relaciona-se ao controle comportamental, às chamadas funções executivas, e à memória musical também;

3. A amígdala e o núcleo acumbens, relacionam-se às experiência emocionais mais intensas, e mesmo o medo que alguns sons nos causam;

4. O córtex visual, em amarelo, relaciona-se à visão, e à capacidade de ver e ler uma partitura ou reconhecer um instrumento musical;

5. O cerebelo (leia mais sobre ele aqui) nos dá o equilíbrio necessário para tocarmos um instrumento e dançarmos ao som de uma música, fora que estudos mais recentes demonstram sua relação com o aprendizado, memória e emoções;

E mais áreas demonstradas acima fazem parte do repertório musical do cérebro.

sexta-feira, outubro 19, 2012

Os nervos cranianos

Em nossa cabeça, mais especificamente em uma parte do encéfalo chamada de tronco cerebral, há vários agrupamentos de neurônios que formam núcleos, e que dão origem a fibras de axônios que trafegam em nervos, endereçados principalmente a estruturas da face e pescoço, mas também a órgãos do abdome.

Estes nervos que saem do tronco cerebral carregam o nome de nervos ou pares cranianos (pares por que são sempre dois, um de cada lado). E há 12 pares destes nervos, muitos dos quais já foram bem comentados aqui neste blog. São eles:

1 - Olfatório
2 - Óptico
3 - Oculomotor
4 - Troclear
5 - Trigêmeo
6 - Abducente
7 - Facial
8 - Vestíbulo-coclear
9 - Glossofaríngeo
10 - Vago
11 - Acessório
12 - Hipoglosso

Observe o tronco cerebral abaixo, com suas três porções, a mais alta ou mesencéfalo, a do meio ou ponte, e a mais baixa ou bulbo (também chamada de medula oblonga):

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSgC0QWpwh5lco1urpbBBN-rBhUaEWkIRMlxTlB43IddXl-s5Kl
Esta figura mostra um corte sagital (na linha média) do cérebro, cujas partes estão pintadas de várias cores. O mesencéfalo está em verde, a ponte em laranja e o bulbo em azul claro. Observe a localização das estruturas.

Olhe mais abaixo:

http://www.sistemanervoso.com/images/imagem/te_i_01.jpg
Esta figura apresenta os nomes das estruturas ao lado esquerdo. Agora, use esta figura acima para decifrar a figura abaixo, um pouco mais complexa:

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRFUtDIsLyn6I6ZJvTp5F8w78hW83EP6gpsinN-z991TDHhs0-k
Você consegue dizer onde estão as partes do tronco cerebral? O mesencéfalo também é chamado de pedúnculo cerebral. Agora, olhe esta figura ainda, aqui abaixo:


http://www.afh.bio.br/nervoso/img/tronco%20cerebral.gif
Aqui você vê a mesma figura acima, mas de frente e de baixo. Observe o tronco cerebral, com o pedúnculo cerebral, ou mesencéfalo, acima, a ponte, gorda, robusta no meio, e o bulbo abaixo. Observe que entre as estruturas ou de dentro delas, saem filetes, ramos que se unem e seguem um caminho. Estes filetes são os nervos cranianos. E estes nervos saem da superfície do tronco cerebral vindos de núcleos, agrupamentos de células, localizados na profundidade do tronco. Observe abaixo:

http://www.sistemanervoso.com/neurofisiologia/11_images/11_clip_image002_0006.jpg
Esta figura esquemática mostra o tronco cerebral por trás, com os núcleos dos nervos motores, ou seja, os responsáveis pela movimentação muscular. Temos, como disse, 12 pares de nervos cranianos, e destes 5 são exclusivamente motores, ou seja, não possuem ramos sensitivos: 

1. O nervo oculomotor, que fornece movimentação ao olho (leia mais sobre ele aqui);
2. O vero troclear, que também fornece movimentação ao olho (leia mais sobre ele aqui);
3. O nervo abducente, que também serve para movimentar o olho (leia mais sobre ele aqui);
4. O nervo acessório, que inerva alguns músculos do pescoço (principalmente p esternocleidomastóideo [ufa!] e o trapézio - olhe abaixo):

http://powershowz.medicalillustration.com/imagescooked/26785W.jpg
O esternocleidomastóideo e o trapézio são os dois músculos demonstrados acima que se localizam no pescoço.

5. Nervo hipoglosso, que inerva os músculos da língua.

Há outros nervos com núcleos demonstrados na figura do tronco cerebral acima. Mas estes nervos possuem também ramos sensitivos. São os chamados nervos mistos. São eles:

1. Nervo trigêmeo, cuja porção motora inerva os músculos da mastigação (leia mais sobre ele aqui);
2. Nervo facial, que possui muito mais uma função motora, inervando todos os músculos da face (leia mais sobre ele aqui);
3. Nervo glossofaríngeo, que apesar de ter uma grande parte sensitiva, possui parte motora que inerva os músculos da deglutição (o ato de engolir);
4. Nervo vago, que possui função mista, e sua porção motora é a responsável por praticamente todo o ato da deglutição, mas também é o nervo que inerva a musculatura da traqueia, esôfago, estômago, vias biliares e parte do intestino, fora o coração:

http://img.tfd.com/MosbyMD/thumb/vagus_nerve.jpg
Esta figura esquematiza tudo o que o nervo vago inerva. 

Olhe agora abaixo:

http://www.auladeanatomia.com/neurologia/nervoscranianosesquema.jpg
Esta figura complexa demonstra os nervos e núcleos sensitivos à esquerda, em azul, e os motores à direita, em vermelho. E quais são os nervos puramente sensitivos, ou seja, aqueles sem componente motor?

1. Nervo olfatório, que responde pela sensação de olfato (leia mais sobre ele aqui);
2. Nervo óptico, que responde pela visão (leia mais sobre ele neste longo texto);
3. Nervo vestíbulo-coclear, que responde pela audição e pelo equilíbrio relacionado ao labirinto.

Muito bem, agora você já conhece por cima os nervos cranianos. Falaremos mais de cada um deles. 

segunda-feira, outubro 15, 2012

Genética da doença de Parkinson

A doença de Parkinson (leia mais sobre ela aqui e aqui) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum do mundo, e caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de tremor de repouso, lentidão de movimentos (bradicinesia) e rigidez, com instabilidade postural (quedas ao andar e ficar de pé), além de características não motoras, como perda de olfato, constipação intestinal e alterações de sono.

A doença de Parkinson patologicamente (ao exame do cérebro) caracteriza-se pelo acúmulo de uma substância, chamada de alfa-sinucleína, nas células neuronais de várias regiões cerebrais, principalmente a substância negra (leia mais sobre ela aqui). Esta proteína mal formada e que, por problemas bioquímicos, não consegue ser degradada pelo sistema ubiquitina-proteossoma (o sistema de proteínas que destrói proteínas mal formadas), acumula-se nos neurônios na forma de uma estrutura dentro do citoplasma, o corpúsculo de Lewy. Observe abaixo:

http://www.scielo.br/img/fbpe/rn/v14n1/7572f2.gif
Acima, o sistema ubiquitina-proteossoma. À esquerda, uma proteína mal formada pronta para ser destruída. Essa proteína liga-se a moléculas de ubiquitina, uma proteína que a levará ao sistema proteossoma, um canal de degradação proteica, demonstrado como a "mola" azul e roxa. Após isso, a proteína é destruída em seus aminoácidos específicos, podendo ser estes utilizados em outras estruturas e funções, e a proteína mal formada não se depositará em lugar algum. Essa é a via normal. ATP é a molécula que produz energia na célula quando degradada, e refere-se a Adenosina-Tri-Fosfato (ATP). 

Em algumas doenças, como na doença de Parkinson, este sistema está com problemas, e proteínas depositam-se nas células. Observe abaixo:

http://2.bp.blogspot.com/_4OE6-Q2PDhs/TQ92KtTJzdI/AAAAAAAAAGM/MqFf2D9Ek9U/s1600/Corpos%2Bde%2BLewy.JPG
Estas bolas amarronzadas dentro dos neurônios são os corpúsculos de Lewy, formados por várias proteínas, entre elas alfa-sinucleína (abaixo) mal formada e não degradada.

http://ucsdnews.ucsd.edu/graphics/images/2009/02-09DecadeOfDiscovery02BIG.jpg
Acima a imagem gerada em computador da molécula não condensada da proteína alfa-sinucleína. 

Muito bem. E já falamos que a doença de Parkinson é uma doença degenerativa, ou seja, há lesão progressiva (ao longo de muitos anos) de várias regiões cerebrais. 

Mas não sei se você sabe, mas cerca de 15% dos casos de doença de Parkinson têm base genética. Sério! (Fonte confiável).

Os genes são os mais variados, e alguns têm inclusive relação com outras doenças, como uma doença de depósito chamada de doença de Gaucher, ou deficiência de alfaglicocerebrosidade (ufa), uma enzima (enzima é toda proteína que tem como função promover reações químicas entre outras substâncias) de uma estrutura celular chamada de lisossomo, cuja deficiência leva a acúmulo de certos tipos de lipídeos, gorduras, em alguns tecido, como o baço, fígado, rins, medula óssea e cérebro.

Mas a maior parte dos genes causa doenças que possuem as mesmas características da doença de Parkinson sem causa, idiopática, que corresponde à maioria imensa dos casos.

Desde 1997, quando o primeiro gene foi descrito (chamado de PARK1, pelo autor grego Polimeropoulos e colaboradores em uma família greco-italiana), vários outros genes foram, e ainda estão sendo descritos. Hoje, temos o PARK1, PARK2, PARK3, PARK5, PARK6, PARK7, PARK8, PARK9  e outras formas genéticas ainda em descrição. O PARK4, caso você esteja se perguntando, é na verdade uma variante genética do PARK1.

Há ainda outras doenças genéticas que podem se manifestar com sinais e sintomas de doença de Parkinson, mas que não são doença de Parkinson, e cuja evolução sugere uma doença totalmente diferente e de tratamento/prognóstico bem diferentes. Entre estas, podemos citar a doença de Machado-Joseph, ou ataxia espino-cerebelar tipo 3 (leia mais sobre ela aqui) e a tipo 2, a doença de Wilson (leia mais sobre ela aqui), a doença de Huntington, e outras doenças.

Ainda, algumas formas de parkinsonismo genético são autossômicas dominantes, e outras autossômicas recessivas (leia mais sobre isso aqui), sendo que as dominantes são aquelas onde somente um gene transmitido de pai/mãe para filho/filha pode causar a doença, ao passo que a forma recessiva necessita de dois genes (recessivos, ou não dominantes) para que a doença se desenvolva.

Entre as formas acima, a forma dominante mais comum, e a mais comumente vista em pacientes com doença de Parkinson aparentemente sem causa é a forma PARK8, que pode se iniciar em indivíduos acima dos 50 anos, e possui uma evolução idêntica à da doença de Parkinson. Já entre as formas recessivas, a mais comum é a forma PARK2, relacionada a um gene chamado de Parkin, e que leva a um quadro de parkinsonismo em jovem, abaixo dos 40 anos, muitas vezes abaixo dos 30 anos de idade, com uma excelente resposta à levodopa, movimentos involuntários causados pela levodopa (discinesias induzidas pela levodopa) precoces, e longa evolução.

Muito bem, é só por este post. Vamos falar mais sobre outros genes em posts posteriores. 

domingo, outubro 14, 2012

Para que serve o exame de fundo de olho?

O neurologista é um médico diferente por que utiliza métodos e instrumentos de outras especialidades em sua  prática. Entre estes intrumentos e técnicas, destaca-se o exame de fundo de olho, ou fundoscopia. E você sabe o que é isso?

O exame de fundo de olho (a partir de agora, referimemo-nos a ele como FO) é uma técnica não invasiva (sem necessidade de agulha ou corte) em que o médico vê a parte do olho intimamente ligada ao cérebro, a retina. 

Observe a retin abaixo:

http://www.portaldaoftalmologia.com.br/site/site2010/images/stories/retina.jpg
A retina fica na parte de trás do olho. Agora, observe o que um médico vê como a retina normal com o exame de FO:

http://www.gta.ufrj.br/grad/10_1/retina/figuras/retina2.jpg
A bola amarela á direita corresponde à saída do nervo óptico. As artérias e veias da retina entram e saem, respectivamente, por essa bola amarela, que é a papila do nervo óptico. A fóvea é a área de melhor visualização, que corresponde à visão central, onde só há cones, e não há bastonetes (leia mais sobre isso aqui).

A retina pode demonstrar alteração em várias situações, a maior parte delas passível de visualização com exame de FO, e portanto, pode-se fazer um diagnóstico, algumas vezes, no consultório, sem necessidade de exames:

1. Neurite óptica - a retina pode estar inchada, com edema ou com sinais de inflamação (leia mais sobre isso aqui);

2. Neuropatias ópticas por diminuição da circulação ao nervo óptico - a neuropatia óptica isquêmica ou NOIA - pode demonstrar os mesmos sinais acima;

3. Pressão alta e diabetes podem levar a alterações precoces da retina, que podem permitir o diagnóstico dessas condições e um melhor tratamento, além de prever complicações com doenças renais (dos rins), do coração ou do cérebro;

4. Pressão alta na cabeça ou hipertensão intracraniana - pode levar a alterações na retina que aparecem como edema de papila, inchaço da papila (leia mais sobre isso aqui e aqui);

5. Trombose venosa cerebral, onde pode haver aumento da pressão dentro da cabeça e edema de papila (leia mais sobre isso aqui);

6. Doenças da retina e do olho, como glaucoma, podem ser vistas também pelo exame de FO.

Ou seja, o exame de FO permite ao médico confirmar alterações oculares e fazer considerações diagnósticas em relação a sintomas relacionados a inflamações do nervo e do cérebro (como a esclerose múltipla, que pode produzir neurite óptica), doenças que aumentem a pressão intracraniana, como tumores cerebrais, e mesmo pressão alta ou diabetes mal controladas.

Observe abaixo um exame de FO demonstrando uma retina inchada:

http://www.djo.harvard.edu/files/2716_325.jpg
Compare esta figura com a figura acima.

E com qual aparelho o neurologista faz o exame de FO? Com o oftalmoscópio. Observe abaixo:

http://www.biomedicasm.com.br/arquivos/oft.jpg
E o exame é feito assim:

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_20/images/cap225_fig2.jpg

sábado, outubro 13, 2012

O tálamo

Imagine uma rede com uma central que recebe informações de todas as regiões do mundo e manda informações para todas as direções, sendo que antes de chegarem à central e antes de serem retransmitidas, estas informações são trabalhadas em uma rede menor, mais sofisticada e compacta, de modo que a informação seja mais bem compreendida. Imaginou? Pois bem, esta rede e esta pequena central existem, e dentro de sua cabeça. Isso mesmo. A rede é o seu sistema nervoso, e cada informação que chega às mais variadas regiões do cérebro, e cada informação que dele sai para os membros e outras partes do corpo, são antes trabalhadas e manipuladas por dois núcleos, um de cada lado, simétricos, chamados de tálamo. 

Tálamo vem do grego, θάλαμος, ou talamos, e significa leito ou câmara interna. O tálamo é formado por agrupamentos de neurônios especializados e suas células de suporte, as células gliais, além de várias conexões entre estes agrupamentos. O tálamo é funcionalmente dividido em porções, várias e muitas vezes variáveis de acordo com cada autor, e cada porção está relacionada a uma função, um conjunto de fibras de substância branca (trato) que entra ou sai do cérebro, e a uma parte diferente do cérebro. 

Observe o tálamo abaixo e sua localização:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f1/Thalamus.gif
O tálamo é as duas estruturas avermelhadas acima. 

Observe outra figura, agora mais detalhada:

http://www.medicalartlibrary.com/images/thalamus-hypothalamus.jpg
O tálamo está em vermelho acima, e abaixo dele o hipotálamo, em amarelo, outro agrupamento de neurônios que controlam as funções ditas autonômicas, como regulação da temperatura, frequência cardíaca e pressão arterial, e outras funções (leia mais sobre ele aqui).

O tálamo, como eu disse, é dividido em núcleos. Observe abaixo:

http://science.v-barker.org/wp-content/uploads/2012/07/thalamus.jpg
As divisões, meramente ilustrativas, estão à direita, e à esquerda, a localização, novamente, do tálamo. O núcleo não é dividido bonitinho assim na vida real, e essas figuras são somente para ilustrar e ensinar, mas  não se preocupem em decorar nada. 

Observe um tálamo de verdade abaixo:

http://www.becomehealthynow.com/images/organs/nervous/thalamus.gif
O tálamo está marcado com os números 1 e 5, e o hipotálamo com o número 2. O número 3 é o mesencéfalo, o 4 a ponte, o 6 a comissura anterior (leia mais sobre ela aqui), o 7 o quiasma óptico, ou seja, o local onde os nervos ópticos se cruzam, o 8 os corpos mamilares (leia mais sobre eles aqui e aqui). O número 9 corresponde à pineal, uma glândula que secreta o hormônio do sono, a melatonina. O número 10 corresponde a núcleos que controlam o olhar vertical e parte da audição, os colículos superior e inferior. O número 11 diz respeito a outra comissura, a lâmina terminalis, e o 12 à comunicação entre os ventrículos, o forame de Monro (leia mais sobre os ventrículos aqui).

Aqui vai outra figura, em espanhol:

http://poderdasmaos.com.br/admin/db/artigos/611.jpg


Agora, observe a relação do tálamo com outras partes do cérebro:

http://www.sistemanervoso.com/neurofisiologia/15_images/15_clip_image002_0003.jpg
Nesta figura, cada cor do córtex corresponde grosseiramente a uma parte do tálamo, identificada com a mesma cor. Os nomes de cada região do tálamo estão em português, para os que se interessarem.

A comunicação entre o tálamo e o córtex, e entre o tálamo e os demais núcleos e regiões do cérebro e da medula é feita através de tratos de substância branca, axônios e dendritos de neurônios que sobem e descem pelo cérebro. Observe abaixo:

http://grants.hhp.coe.uh.edu/clayne/6397/Unit5_files/Unit5.3.jpg
Esta é a via sensitiva, que cuida da sensibilidade. As informações aqui vêm da periferia, mãos, pés, pernas, braços, tronco, em termos de sensibilidade térmica, tátil, dolorosa, vibratória e de localização no espaço (propriocepção). Observe que todas as vias passam obrigatoriamente pelo tálamo antes de chegar no córtex.

Olhe mais abaixo:

http://homepage.ntlworld.com/teversal/myweb/CNS/Images/bmot10.gif
As informações de movimento que vêm do córtex, permitindo que nos movamos, também passam antes pelo tálamo antes de chegar à medula, nervos e músculos.

E mais:

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0014483511000340-gr1.jpg
As imagens que vemos passam, antes de chegar ao córtex occipital, lá atrás no cérebro, pelo tálamo (neste caso, por um núcleo de cada lado chamado de núcleo geniculado lateral, em azul claro na figura acima).

Do mesmo modo, as informações que nos chegam aos ouvidos, antes de serem interpretadas no córtex, passam pelo corpo geniculado medial (o número 5 na figura abaixo), uma parte do tálamo, e mesmo as informações de paladas e olfato têm de passar pelo tálamo antes de serem processadas:

http://brainmind.com/images/Auditory5.jpg


Ou seja, você tem um outro computador ainda menor dentro do computador maior, que funciona ajudando seu cérebro a processar as informações que vêm do mundo, e para ele voltam. 

sexta-feira, outubro 12, 2012

O que é um AVC lacunar?

O AVC, ou derrame, é uma emergência médica, como já falado vários vezes neste blog. Seus sintomas são variados, e dependem, entre outras coisas, do tamanho da lesão. Dependem também do local do cérebro acometido e também de certos fatores ditos não modificáveis, como sexo, idade e raça.

Entre os derrames, os causados por falta de sangue no cérebro (AVC isquêmico - leia mais sobre isso aqui) são os mais comuns, respondendo por mais de 80% dos derrames. E os AVC's isquêmicos também se dividem em vários tipos, dependendo do mecanismo de lesão cerebral:

1. Se um coágulo sai da aorta, a grande artéria, e vai para a cabeça - embolia aórtica

2. Se um coágulo sai da carótida, a artéria que irriga o cérebro, e vai para o cérebro - embolia carotídea (leia mais aqui)

3. Se um coágulo sai do coração e vai para o cérebro - embolia cardíaca (leia mais aqui)

4. Se um coágulo sai da artéria vertebral ou da artéria basilar e vai para o cérebro - embolia vertebrobasilar (leia mais aqui)

5. Se um artéria do cérebro é entupida, e sangue subitamente para de ir para uma região do cérebro - aterotrombótico

6. Se uma queda de pressão ocorre subitamente quando já há uma artéria quase fechada completamente e há derrame por queda de pressão - o chamado AVC hemodinâmico

7. Por uma trombose de uma veia do cérebro - trombose venosa cerebral (leia mais aqui)

8. Por conta de doença da pequena circulação, os minúsculos vasos que adentram as partes mais profundas do cérebro - estes vasos sofrem degeneração por conta de alguns fatores, sendo o mais importante a hipertensão arterial não controlada, e levam a pequenos derrames na profundidade do cérebro (leia mais aqui) - a estes derrames pequenos, geralmente menores que 1,5 cm, chamamos de lacunas ou AVC's lacunares.

O AVC lacunar é pequeno, mas pode levar a problemas clínicos sérios, como dificuldade para falar (disartria), dificuldade para engolir (disfagia), fraqueza de um lado do corpo (hemiparesia/hemiplegia - leia mais aqui), perda de sensibilidade de um lado do corpo (hemihipoestesia), desequilíbrio (ataxia), e outros sintomas. 

Os locais de acometimento costumam ser os núcleos cerebrais mais profundos, como os núcleos da base (veja aqui), o tálamo (um núcleo profundo cerebral extremamente importante), e algumas estruturas mais profundas, como a ponte e o mesencéfalo (partes do que chamamos de tronco cerebral, e que discutiremos mais depois).

O início em geral é como todo derrame, súbito. 

O diagnóstico é feito pela história da doença e presença de hipertensão arterial, pelo exame neurológico e pela tomografia de crânio.

Observe um AVC lacunar:

http://www.uwmedicine.org/Patient-Care/eHealth-Articles/PublishingImages/Stroke_SmallIschemic.jpg
Observe que as lesões situam-se ao longo de pequenos vasos cerebrais, que não possuem outros vasos para ajudá-los a irrigar a porção atingida (não possuem circulação colateral), e o derrame em geral é pequeno.

Observe outra imagem:

http://www.radiologyassistant.nl/images/thmb_48e6c40d05324VD%20thal-infarct.jpg
Aqui são figuras de uma ressonância magnética mostrando derrames lacunas nos tálamos bilateralmente (setas amarelas).

http://neuropathology-web.org/test2/2testimages/2p20g-lac.jpg
Aqui um cérebro de verdade, mostrando à esquerda uma área mais brilhante, meio acinzentada, que é o derrame lacunar, na verdade duas lesões, uma menor e mais alta localizada no núcleo caudato, e outra bem maior e mais baixa localizada no putâmen, e lesões menores, mais internas no tálamo do mesmo lado. 


quinta-feira, outubro 11, 2012

Pequeno dicionário de termos médicos - Truque sensitivo

Bem, ainda não vamos falar de mágica neste blog, mas sim de truque, truque sensitivo ou em francês, geste antagonistique. Mas o que é um truque sensitivo?

Em primeiro lugar, é importante sabermos que um truque sensitivo é algo bastante comum em uma doença chamada distonia (leia mais sobre isso aqui). A distonia leva a contrações exageradas, involuntárias (sem nossa vontade, espontâneas), de uma parte do corpo, e há geralmente contração simultânea de agonistas (músculos que fazem um movimento) e antagonistas (músculos que vão contra aquele movimento).

A distonia tem inúmeras causas, mas todas as causas parecem convergir para problemas nos núcleos da base (leia mais sobre eles aqui) e o próprio córtex cerebral. O que se supõe é que há uma reorganização do córtex ( e isso não é fácil de entender).

O córtex cerebral é organizado em camadas celulares. Dependendo da área do córtex (córtex parietal, temporal, frontal, occipital), as camadas e os tipos celulares variam. Observe abaixo:

http://cienciahoje.uol.com.br/colunas/bilhoes-de-neuronios/imagens/colunacortical.jpg/image_preview
À esquerda, um desenho das camadas corticais, e à direita, uma imagem real destas células. os neurônios agem em circuitos elétricos integrados, tal como um computador, com neurônios de excitação (geradores da transmissão de impulsos nervosos) e neurônios de inibição (impedidores da geração destes impulsos). Os neurônios excitatórios liberam um neurotransmissor chamado de glutamato, e os inibitórios, o GABA, ou ácido gama-amino-butírico. Leia mais sobre circuitos cerebrais integrados aqui.

Estes mesmos neurônios recebem e mandam informações aos núcleos da base, e modulam a resposta e são modulados pelos núcleos. Cada desejo de mover uma parte do corpo é inicialmente manifestado inconscientemente, havendo disparos corticais e subcorticais que levam à manifestação motora, o ato de mover o membro. E há no cérebro um córtex motor, e um córtex sensitivo, responsáveis, primariamente, respectivamente pela geração de movimento e pela sensibilidade cutânea e muscular de um segmento específico.

Este córtex motor organiza-se de forma somatotópica, ou seja, a cada uma de suas partes corresponde uma parte do corpo. Observe abaixo:

http://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_06/i_06_cr/i_06_cr_mou/i_06_cr_mou_1a.jpg
A área vermelha na figura é o córtex motor. Observe que ele se estende lá de baixo, próximo ao lobo temporal, até a parte de dentro do cérebro, a sua parte medial. E a cada área, corresponde uma área do corpo, cuja representação no córtex é maior ou menor a depender da importância sensitiva e motora da região. Não entendeu? Vou explicar.

Cada parte do seu corpo é, em termos motores, representada no córtex cerebral de uma forma que represente sua inervação. O seu polegar e sua mão têm uma representação enorme no córtex, justamente por que o polegar consegue fazer dezenas de movimentos diferentes. Sua boca e língua, pela importância sensitiva e motora, também têm uma grande representação. Já seus braços, pernas e tronco têm uma representação menor, pois a quantidade de movimentos em relação às extremidades é menor. 

E também a cada região, relaciona-se uma parte do corpo, de tal modo que a área motora externa está relacionada à boca e braços/mãos, enquanto que a área interna relaciona-se às pernas.

Observe o que estou falando em uma imagem, que demonstra o que Wilder Penfield, neurocirurgião canadense da década de 1940, acabou por descobrir com seus pacientes epilépticos, o homúnculo de Penfield:

http://www.cerebromente.org.br/n18/history/motor-homunculus.jpg

E abaixo, a figura do homúnculo (que você, talvez, já tenha visto em algum livro de medicina ou em algum consultório), mostrando a maior representação da boca e das mãos em detrimento do resto do corpo:

http://3.bp.blogspot.com/-9yEjipWnNqY/TvIqhKx0mtI/AAAAAAAAAnM/kPJKVJ9G7xk/s1600/homunculus1.jpg
Essa figura me assustava muito na minha infância!!

Muito bem. cada região cerebral cuida de suas funções, mas não é sempre assim, e há o que chamamos de neuroplasticidade, ou seja, a capacidade de um grupo neuronal ou uma região cerebral de se readaptar a novas situações. A adaptação ocorre por conta de modificações funcionais (fisiológicas) e estruturais, ocorrendo após doenças, como derrames ou traumas cerebrais, mesmo após estímulos repetidos. É a neuroplasticidade que nos permite desenvolver a habilidade com a mão esquerda, sendo nós destros, ou de aprender a tocar piano, ou de reaprender a escrever e falar após um derrame. Ou seja, o cérebro é capaz de se rearranjar. Mas nem sempre para o bem, podendo ocorrer por conta de doenças.

Mas o que isso tem a ver com truques sensitivos? Vamos explicar agora!

A distonia ocorre, entre outras coisas, por conta de alterações nesta plasticidade. Ou seja, há contrações sustentadas involuntárias de um grupo muscular, que por conta de rearranjos celulares neuronais e de malhas neuronais, acaba se espalhando para outros grupos musculares (o que chamamos de fenômeno de overflow). Se você tem cãibra do escrivão (leia mais sobre isso aqui) ou outra distonia de ação, que ocorre quando realizamos alguma atividade, pode observar que ao realizar o movimento, outros músculos, que normalmente não participariam do movimento, acabam por ser solicitados e contraem. Essa plasticidade ocorre aqui.

Já alguns outros pacientes possuem movimentos distônicos que pioram quando o paciente fala, anda ou mesmo deita - situações que claramente demonstram uma estimulação neuronal anormal, pois uma situação que nada tem a ver com a distonia a desencadeia.

E há os truques sensitivos, que se baseiam no fenômeno da neuroplasticidade e estimulação neuronal.

O truque sensitivo (em inglês, sensory trick) é uma ação ou movimento voluntário que os pacientes com distonia fazem que inibe, temporariamente, o fenômeno distônico, fazendo alguns menos conhecedores do problema achar que se trata de uma doença psíquica, o que não é verdade! Há tantos tipos de truques quanto há tipos de distonia, e um só paciente pode apresentar mais de um tipo deles.

Assim, um paciente com blefaroespasmo (leia mais sobre isso aqui) toca as pálpebras superiores, ou coloca uma fita sobre a testa para abrir os olhos. Isso é um truque sensitivo.

Um paciente com distonia cervical (leia mais sobre isso aqui) toca o queixo, toca a cabeça, pressiona a testa ou em alguns casos, somente pensa que está tocando a testa, e a distonia relaxa temporariamente. Isso se deve a inibição neuronal.

Um paciente com distonia de tronco deita ou quando se apoia na parede consegue um alívio temporário da distonia enquanto o estímulo durar.

E o truque sensitivo pode ocorrer em qualquer paciente com distonia, mas pode ser que não ocorra, ou mesmo alguns pacientes que possuíam truques sensitivos podem perdê-los.

Observe algumas fotos de truques sensitivos:

https://online.epocrates.com/data_dx/reg/1096/img/1096-5.jpg
Neste paciente acima, o torcicolo que apresenta melhora tocando suavemente o próprio queixo.

http://img.springerimages.com/Images/ImagesMD/ACN/WATER_ACN0103-09-032B.jpg
A criança acima toca a parte de trás da cabeça para aliviar uma distonia generalizada.

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0072975207830132-gr3.jpg
Este senhor apoia-se na parede para aliviar uma distonia de flexão do tronco (uma das prováveis causas de uma condição chamada de camptocormia)







terça-feira, outubro 02, 2012

Epilepsia do lobo temporal

Voltamos ao assunto Epilepsia. Mas para saber mais, antes de discutirmos o tema proposto acima, vá a este  link bem curtinho para entender o que é epilepsia, crise epiléptica e convulsão.

Bem, observe o lobo temporal do cérebro:

O lobo temporal possui, didaticamente, duas partes, a parte externa, chamada e neocortical, e a parte interna, ou mesial (vem da palavra medial, que quer quiser próximo ao meio, mais ao centro do que outras partes). A porção neocortical, que pertence ao neocórtex ou córtex evolutivamente mais novo, é a parte externa, lateral, mais distante do meio do cérebro do lobo temporal. Lesões desta porção do lobo temporal podem produzir crises epilépticas, as chamadas crises temporais neocorticais. 

http://virtualpsy.locaweb.com.br/adm/img2/Lobo_Frontal.jpg
Mas estas são menos frequentes que as crises da porção mesial, mais antiga, ligada ao sistema límbico e ao sistema olfativo (leia aqui e aqui) para entender mais sobre o sistema límbico e o olfato, e sua conexões com o lobo temporal. 

A porção mesial é mais epileptogênica, ou seja, suas lesões produzem crises epilépticas com mais facilidade, por conta de vários motivos, entre eles as características celulares das estruturas do local e as necessidades metabólicas intensas. Fora que as estruturas que compõem a porção mais interna, mesial, do lobo temporal são estruturas que produzem descargas epilépticas com mais facilidade quando lesionadas.

Entre as estruturas, encontra-se o hipocampo, sobre o qual já falamos  neste blog (leia mais aqui), e que tem esse nome por conta de sua forma semelhante à de um cavalo-marinho (hipocampo) em corte.

A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum de epilepsia no adulto, e suas manifestações clínicas são variadas.

A crise mais comum é a chamada crise parcial complexa, ou CPC, onde há uma alteração da consciência, sem desmaio, precedida a maior parte das vezes por um mal-estar mal definido no abdome, como que uma azia, ou um odor de borracha ou algo queimando que somente o paciente sente (uma alucinação olfativa, produzida pela estimulação de uma estrutura chamada de uncus do hipocampo). Logo vem a alteração de consciência podendo haver automatismos, ou seja, movimentos repetitivos sem propósito da boca, língua, mãos, ou pernas. O paciente pode sentir antes também uma sensação de estar saindo do corpo, ou como que um ambiente novo fosse de repente desconhecido (jamais-vù) ou que uma situação nova já tivesse ocorrido com o paciente antes (dejá-vù), ou sensações estranhas, ou uma sensação de prazer ou medo intensas, antes da alteração de consciência. Após a crise, pode haver retorno à normalidades, geralmente com algum grau de confusão mental, ou pode haver generalização da crise, ou seja, o paciente pode apresentar uma crise convulsiva com perda de consciência, e abalos generalizados do corpo (a crise mais conhecida pelo leigo).

As causas de epilepsia do lobo temporal variam, podendo ser desde traumas cerebrais, tumores, derrames, ou mesmo idiopáticas (sem causa definida ou conhecida) até a famosa esclerose mesial temporal.

A esclerose mesial temporal, ou EMT, uma forma de, digamos, cicatriz das estruturas internas do lobo temporal que pode ocorrer em várias situações, envolve o hipocampo, e é a causa mais comum de epilepsia do lobo temporal.

Observe abaixo:

http://1.bp.blogspot.com/_5w7Fz_h2xQg/TH9-PziMgJI/AAAAAAAAGRg/S6-gaKARe4M/s1600/Pesquisa+multidisciplinar+avan%C3%A7a+o+conhecimento+sobre+a+epilepsia+do+lobo+temporal+mesial.jpg
Esta é uma figura de uma ressonância mostrando, à direita com uma seta laranja, um hipocampo menor do que o do outro lado. Compare com a figura abaixo, um desenho mais nítido do que ocorre patologicamente falando:

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRRJ9GmpTkZa6CIexU1sQe20LDg1kn4lBCQx9BXcpeWT9YgNa5iLw
Observe que à direita há uma diminuição do hipocampo (compare com a figura acima) com aumento do espaço negro acima, ou seja, o ventrículo cheio de líquido (líquor). Uma cicatrização leva a diminuição da massa cerebral, e há, logo, aumento dos compartimentos de líquido ao seu redor.

Observe abaixo mais uma forma de esclerose mesial temporal:

http://img.medscape.com/fullsize/migrated/578/879/ajr578879.fig4.gif
Observe que nesta figura, a seta demonstra o hipocampo esquerdo (do lado direito da figura) mais esbranquiçado do que do outro lado, o que sugere inflamação ou cicatrização, ou seja, esclerose. Em termos patológicos, esclerose nada mais é do que uma cicatriz ou uma inflamação já com sinais de cicatrização.

Observe mais abaixo:

http://www.lasse.med.br/mat_didatico/lasse1/textos/henrique01_arquivos/image003.jpg
Já este paciente acima não apresenta esclerose mesial temporal, mas um cisto (a massa bem branca nas figuras acima, do lado direito da figura ou esquerdo do paciente, sugerindo líquido) que causa epilepsia do lobo temporal.

Ou seja, há várias causas para os sintomas compatíveis com epilepsia do lobo temporal. E como determinar se o quadro é de epilepsia do lobo temporal e suas causas?

Primeiro, há a necessidade da consulta médica formal em consultório para diagnosticar o caso como epilepsia. Após, pode-se solicitar um exame de imagem, como uma tomografia ou uma ressonância magnética (esta sempre melhor para ver lesões do lobo temporal) e um eletroencefalograma.

O resto, somente seu médico pode decidir.